กลไกที่ซ่อนอยู่เบื้องหลังการบรรเทาอาการปวด

คุณเคยสงสัยหรือไม่ว่าทำไมคุณถึงถูหัวโดยสัญชาตญาณหลังจากกระแทกมัน? ทำไมคุณจับมือหลังจากเผามัน? ทำไมพ่อแม่ของคุณกอดหัวเข่าหลังจากที่คุณล้ม?

หรือทำไมมันจะรู้สึกดี?

นอกเหนือจากฟังก์ชั่นที่ได้รับการยอมรับเช่นความรู้ความเข้าใจการเคลื่อนไหวและการรับรู้ทางประสาทสัมผัสสมองของเรามีความสามารถที่ซ่อนอยู่อย่างไม่น่าเชื่อ: ความสามารถในการปรับใช้กลไกที่เป็นประโยชน์ที่ทำงานภายใต้การรับรู้ของเรา ปฏิกิริยารองที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ต่อความเจ็บปวด - ถูการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วและการกอดรัด - ไม่ใช่ข้อบกพร่อง แต่คุณสมบัติของระบบประสาทที่พัฒนาขึ้นของเรา เพื่อให้เข้าใจปฏิกิริยาเหล่านี้เราต้องเริ่มต้นด้วยการทำความเข้าใจสาเหตุและกลไกการทำงานของพวกเขา

เข้าใจ nociception

ทั่วผิวหนังและเนื้อเยื่อลึกของเราเรามีโครงสร้างที่แตกต่างกันที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าชนิดต่าง ๆ บางคนตอบสนองต่อการสัมผัสบางคนเพื่อ proprioception และคนอื่น ๆ เพื่อสิ่งเร้าที่เป็นพิษหรือ hamful สิ่งเหล่านี้เรียกว่า nociceptors และพวกเขาจะถูกเปิดใช้งานโดยการนำเสนอสิ่งเร้าที่แตกต่างกัน - อุณหภูมิสูงความดันรุนแรงสารเคมีที่รุนแรง - ซึ่งเป็นสาเหตุที่สิ่งต่าง ๆ ในสภาพแวดล้อมสามารถทำให้เรารู้สึกเจ็บปวด

แต่การเปิดใช้งานง่าย ๆ ของ nociceptors เหล่านี้ไม่เพียงพอที่จะกระตุ้นการรับรู้ของความเจ็บปวด ตาม ที่อ้างว่าเป็นครั้งแรกโดย Descartes ความเจ็บปวดถูกรับรู้โดยสมอง สัญญาณจะต้องไปถึงสมองเพื่อให้รู้สึก สองโหมดการขนส่งเป็นไปได้สำหรับสัญญาณที่เป็นพิษ: พวกเขาสามารถเดินทางผ่านแอกซอนAΔที่เร็วขึ้น (5 ถึง 30 m/s) หรือซอน C ช้าลง (น้อยกว่า 1.0 m/s) แอกซอนทั้งสองนี้ได้รับการพิจารณาว่ามีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็ก ๆ และช้ากว่าเส้นใยขนาดใหญ่อื่น ๆ ที่ทำสัญญาณ

ผ่านเส้นใยเหล่านี้สัญญาณจะถูกส่งไปยังสมอง แต่สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นในการเชื่อมต่อโดยตรงโดยตรง มันเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและมีพลวัตมากขึ้นที่เกี่ยวข้องกับการมอดูเลต

การปรับความเจ็บปวด

ก่อนที่จะถูกส่งไปยังสมองสัญญาณจะหยุดที่ไขสันหลัง รีเลย์นี้เป็นที่ตั้งของแนวคิดหลักที่เสนอโดย Ronald Melzack และ Patrick Wall ในปี 1965 ที่จะปฏิวัติการวิจัยความเจ็บปวด: ทฤษฎีการควบคุมประตูแห่งความ เจ็บปวด ทฤษฎีนี้แสดงให้เห็นว่าเส้นประสาทไขสันหลังมี "ประตู" ทางระบบประสาทที่สามารถอนุญาตให้สัญญาณความเจ็บปวดไปยังสมอง (เปิดประตู) หรือปิดกั้นพวกเขา (ปิดประตู)

ในไขสันหลังเส้นใยขนาดเล็กที่มีสัญญาณความเจ็บปวดยับยั้งเซลล์เบรก (interneurons ยับยั้ง) ซึ่งโดยปกติจะควบคุมเซลล์ส่งสัญญาณที่รับผิดชอบในการส่งสัญญาณความเจ็บปวดไปยังสมอง เมื่อเซลล์เบรกเหล่านี้ถูกยับยั้งเซลล์ส่งกำลังจะทำงานมากขึ้นทำให้สัญญาณปวดไปถึงสมอง สิ่งนี้เรียกว่าการเปิดประตู ในทางกลับกันเส้นใยขนาดใหญ่ซึ่งมีสัญญาณที่ไม่เป็นพิษเช่นการสัมผัสหรือการเคลื่อนไหวเปิดใช้งานเซลล์เบรกลดกิจกรรมของเซลล์ส่งสัญญาณและป้องกันไม่ให้สัญญาณปวดไปถึงสมอง สิ่งนี้เรียกว่าการปิดประตู

กล่าวอีกนัยหนึ่งเส้นใยขนาดเล็กเพิ่มกิจกรรมของเซลล์ส่งสัญญาณและสัญญาณความเจ็บปวดในขณะที่เส้นใยขนาดใหญ่ลดกิจกรรมของเซลล์เหล่านี้ปิดกั้นสัญญาณความเจ็บปวด เมื่อไฟเบอร์ทั้งสองชนิดทำงานในเวลาเดียวกันพวกเขาจะมีผลกระทบต่อการแพร่กระจายของอาการปวด การปิดประตูนี้จะลดลงหรือยกเลิกสัญญาณความเจ็บปวดจากการเดินทางไปยังระบบประสาทส่วนกลางซึ่งจะช่วยให้ความเจ็บปวดได้รับการรับรู้น้อยลงหรือไม่เลย

ดังนั้นการถูการเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วและการกอดรัดไม่ใช่ปฏิกิริยาที่ไร้ประโยชน์ที่เรามี พวกเขาเปิดใช้งานเส้นใยขนาดใหญ่ที่จะปิดประตูบนสัญญาณความเจ็บปวด

แอปพลิเคชันในชีวิตจริง

ทฤษฎีการปฏิวัติครั้งนี้ได้รับการพิจารณาว่าเป็นคำอธิบายของการรักษาอาการปวดในปัจจุบันเช่น การกระตุ้นเส้นประสาทไฟฟ้า transcutaneous (TENS) หรือการฝังเข็ม

TENS ใช้กระแสไฟฟ้าระดับต่ำที่ใช้กับผิวเพื่อช่วยบรรเทาอาการปวด ในขณะที่กลไกที่แน่นอนนั้นไม่ชัดเจนความคิดคือ TENS เปิดใช้งานเส้นใยประสาทขนาดใหญ่ซึ่ง“ ปิดประตู” บนสัญญาณความเจ็บปวดจากเส้นใยประสาทขนาดเล็กทำให้พวกเขาไม่สามารถไปถึงสมองได้เช่นเดียวกับทฤษฎีการควบคุมประตูที่แนะนำ

การฝังเข็มอาจใช้งานได้ในลักษณะเดียวกัน เมื่อเข็มถูกวางไว้ที่จุดเฉพาะบนร่างกายพวกเขาจะตั้งสมมติฐานเพื่อกระตุ้นเส้นใยประสาทที่ใหญ่กว่าเหล่านี้ดังนั้นจึงปิดประตูอีกครั้ง

‍